Группа компаний "Униконс"

Продвижение и реализация пищевых добавок, антисептиков и другой продукции НПО Альтернатива.

Перейти на сайт

"Бесплатные образцы"

Комплексные пищевые добавки "Униконс".

Для всех отраслей пищевой промышленности!

Перейти на сайт

"Петритест"

Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.

Перейти на сайт
 

 

16.2.1. Окислительный стресс

Определяющий фактор здоровья животных, и, следовательно, качества, пищевой ценности и приемлемости мясных продуктов для потребителя – образование свободных радикалов in vivo. [133]. Важнейшими потенциальными стрессовым и факторами в аэробных организмах являются химически активные соединения кислорода (ХАСК). Образование свободных радикалов в живых клетках может быть как случайным, так и закономерным. Большинство продуцируемых в клетках оксидантов обязаны своим появлением четырем эндогенным источникам ХАСК [94]. Небольшие количества ХАСК, включая гидроксильный радикал (НО•), супероксидный (пероксидный) анион (О2•) и перекись водорода (Н2О2), продуцируются в процессе обычного аэробного митохондриального метаболизма. Центральную роль в образовании ХАСК играет, по-видимому, супероксидный анион (О2•-),тогда как другие промежуточные ХАСК образуются в результате цепных реакций, зарождающихся с помощью О2•-. Пероксисомы, к которым относятся ацетил СоА-оксидаза, дофамин-β-гидроксилаза, уратоксидаза и другие ферменты, продуцируют в качестве побочного продукта Н2О2, которая затем расщепляется каталазой. Вместе с тем, часть Н2О2расщепляется и проникает в другие компартаменты, усиливая негативные окислительные изменения. Одной из первичных систем зашиты от естественных токсических веществ, присутствующих в кормах растительного происхождения, является цитохром Р-450 (полифункциональная оксидазная система у животных). Эндогенное введение этих ферментов увеличивает образование свободных радикалов и предотвращает острое токсическое действие инородных химических веществ. С другой стороны, некоторые ХАСК продуцируются целенаправленно. Например, фагоцитарные клетки защищаются от посторонних микроорганизмов, целенаправленно синтезируя в больших количествах О2•-, Н2О2,гипохлорит (-ОСI) и радикал окиси азота (NO•).Хроническое инфицирование вирусами, бактериями, паразитическими червями и печеночной двуусткой приводит к хронической фагоцитарной активности и, как следствие, к хроническим воспалениям и плохому приросту живой массы скота.

Количество эндогенных свободных радикалов может увеличиваться также под действием ряда экзогенных систем. Большое содержание железа и меди в рационе животных или повреждения тканей способствуют образованию окислительных радикалов из пероксидов [68]. Оксиданты могут образоваться в ходе окислительно-восстановительных циклов при потреблении обычной растительной пищи с большим количеством натуральных фенольных соединений. Кроме того, свой вклад в содержание свободных радикалов могут вносить корма, содержащие пищевые отходы, в частности, использованные жарочные масла [131].

К важнейшим ХАСК относятся О2•-,НО• и другие кислородсодержащие радикалы органических соединений (пероксил- и алкоксил-RОО•, RO•), а также химически активные нерадикальные соединения – Н2О2,синглетный кислород (1О2),хлорноватистая кислота (HOCl), гидропероксиды и эпоксидные метаболиты эндогенных липидов. Нерадпкальные группы содержат химически активные кислородсодержащие группы [93]. Кроме того, продуцируются химически активные азотистые соединения (ХААС) – окись азота (NO•),диоксид азота (NO2•)и пероксинитрит (ONOO-)[181].

ХАСК способны окислять липиды, белки, нуклеиновые кислоты и другие макромолекулы, что ведет к гибели клеток и повреждению ткани [161]. Окисление липидов – наиболее широко используемый показатель окислительных процессов в ткани животных при стрессе, хотя оно зачастую сопровождает, а не вызывает повреждение или гибель клеток [70].

 

16.2.2. Окисление липидов

Фундаментальные принципы окисления липидов изложены в многочисленных работах [11, 42, 50, 82, 214], причем многочисленные факты свидетельствуют, что окисление липидов происходит in vivo[52, 54, 55, 72, 134]. Механизм окисления липидов in vivo, а также в мясных пищевых системах, определяется участием свободных радикалов, причем окисление начинается с фракции высоко ненасыщенных фосфолипидов в субклеточных мембранах. Процесс начинается с отделения из полиненасыщенной жирной кислоты (LH) bis-аллильного водорода при участии очень активного радикала (НО•) или определенных комплексов Fe-O, таких как феррил- или перферрил-радикалы [70]. Обзор термодинамики реакций с участием свободных радикалов приведен в [16], гдепри помощи стандартных одноэлектронных восстановительных потенциалов (Е0') рассчитал иерархию или «порядок клевания» процессов, протекающих при участии свободных радикалов («Порядок клевания» (peskingorder) – термин, используемый при описании иерархиче­ских структур по аналогии с порядком клевания курицами зерна из кормушки в соответствии с их местом в куриной иерархии. – Примеч. перев).

Любое окисленное соединение (высокое значение Е0') способно отделить электрон (или атом водорода) от любого восстановленного соединения (низкое значение Е0'), находящегося ниже в иерархическом списке, если реакция кинетически осуществима [16]. Таким образом, НО•, который находится на вершине порядка клевания (Е0'= +2310 мВ) считается самым сильным оксидантом биологических систем и может окислять все более восстановленные соединения, расположенные ниже него в списке (табл. 16.1); он исключительно эффективен в качестве инициатор перекисного окисления липидов [16, 128]. Движущей силой этой реакции является разность потенциалов (ΔЕ0') окисления двух окислительно-восстановительных полуреакций. Например, пара НО•, H+/Н2Oимеет Е0'= + 2310 мВ, а R•, H+/RH - Е0' = + 600 мВ; ΔЕ0'= +1700:

 Формула 16.1 (с. 428).

  Возникающий при этом жирный ацильный радикал (R•) быстро реагирует с О2, образуя пероксильный радикал (ROO•):

  Формула 16.2 (с. 428).

  Константа скорости (k1) этой реакции составляет 3 х 108 моль-1с-1 [16]. Поскольку ROO• сильнее окислен (выше по порядку клевания), чем R• или RH, именно он будет являться окислителем ненасыщенных жирных кислот и продолжать цепную реакцию:

  Формула 16.3 (c. 429).

  Константа скорости (k2) для этой стадии относительно низка (101 - 102        моль-1с-1) [16]. Гидропероксиды липидов (ROOН), образующиеся в ходе реакции распространения, являются как продуктами процесса перокисления, так и субстратами для дальнейших реакций с Fe2+ и Сu+, в результате которых образуются ROO• и алкоксильный радикал (RO•) [131]. Fe2+ при восстановлении расщепляет ROOН:

  Формула 16.4 (с. 429).

  ROO• и RO• оба могут инициировать дальнейшие реакции (например, (16.3) и последующие):

  Формула 16.5 (с. 429).

  

Таблица 16.1. Одноэлектронный окислительно-восстановительный потенциал свободных радикалов и антиоксидантов (по [16]) 

Свободные радикалы и антиоксиданты Окислительно-восстановительный потенциал (Е0', мВ)
HO•, H+/H2O 2310
Н3СН2С•, Н+/СН3СН3 1900
RO•, H+/ROH (алкоксильный радикал) 1600
ROO•, Н+ (ROOH) (пероксильный радикал) 1000
O2•-, 2Н+/Н2O2 940
ПНЖК, Н+/ПНЖК-Н(R•, H+/RH) 600
Урат•, Н+/ Урат-Н 590
Катехол-О•, НТ/Катехол-ОН 530
α-токофероксил•, Н+/α-токоферол 500
Аскорбат•-, Н+/аскорбат 282
Паракват/Паракват•-* -448

* Скорее всего, имеется в виду пируват, поскольку паракват – это токсичный гербицид. – Примеч. науч. ред.

 

В зависимости от присутствия конкретного гидропероксида RО• также может подвергаться β-расщеплению с образованием алкильных радикалов (R1CH2•) и ряда альдегидов [128]. Альдегиды, включая гексаналь, малоновый диальдегид и 4-гидроксиноненаль, могут вступать в реакции с ε-аминогруппами протеинов и образовывать комплексы, характерные для реакций Майяра. Алкильный радикал имеет более высокий порядок клевания, чем RН или ROOH и может инициировать реакции разветвления цепи, в результате которых образуются этан или пептан – конечные продукты перекисного окисления ПНЖК.

Повышение степени ненасыщенности липидных биомембран или липопротеинов с помощью кормовых добавок увеличивает концентрации лабильных bis-алкильных атомов водорода, повышая вероятность того, что один из этих атомов водорода будет захвачен ROO• или другими радикалами [28, 51, 79, 162]. Скорость окисления ПНЖК пропорциональна количеству непредельных аллильных атомов водорода, присутствующих в данной молекуле ПНЖК [28, 162]. Так, линолеат (18 : 2) с двумя аллильными атомами водорода подвергается окислению в два раза медленнее линолената (18 : 3) с четырьмя аллильными атомами водорода. Кинетическое выражение скорости окисления олефина представляют в виде коэффициента окисляемости (Δ) [162], значение которого равно kp/(2kt)0.5, где kp- константа скорости реакции роста цепи (ROO• + RH > ROOH + R•), a kt – константа скорости реакции гашения (ROO• + ROO• > нерадикальные продукты). Значения окисляемости ПНЖК представлены в табл. 16.2. Таким образом, окисляемость 22 : 6(10 непредельных аллильных атомов водорода) в пять раз выше по сравнению с 18 : 2 (два непредельных аллильных атома водорода).

Таблица 16.2. Значения окисляемости ПНЖК с различным числом непредельных аллильных атомов водорода. По [28, 162] 

ПНЖК Обозначение Н* Δ**= kp/(2kt)0.5
Линолеат 18:2 2 20 ±0,2
Линоленат 18:3 4 41 ±2
Арахидонат 18:4 6 55 ±2
Докозагексаенат 18:6 10 102 ±2

* Количество непредельных аллильных атомов водорода.

** Δ – коэффициент окисляемости.

 

яндекс.ћетрика