Вторая стадия окислительной дестабилизации мяса начинается, скорее всего, вследствие стресса непосредственно перед убоем скота и в течение начального периода после убоя [128, 131]. Биохимические изменения в ходе метаболизма после убоя и автолитические изменения в мясе создают начальные условия, при которых процесс перекисного окисления липидов во фракции высоконенасыщенных фосфолипидов в субклеточных мембранах уже не контролируется и баланс прооксидантно- антиоксидантных факторов благоприятствует процессу окисления [128]. Превращение мышц животного в мясо – прямое следствие прекращения кровотока и переключения или остановки многих метаболических процессов. Упорядоченная метаболическая активность продолжается в течение некоторого начального периода после убоя, но из-за прекращения поступления кислорода в ткани с кровотоком гликоген окисляется до молочной кислоты. Последняя аккумулируется в тканях, постепенно понижая значение pН с почти нейтрального до умеренно кислотного значения (pН - 5,5). В послеубойный период защитные антиокислительные механизмы клеток, действующие в живой клетке, прекращают функционировать из-за изменений значения pН, физических свойств и присутствия целого ряда метаболитов. Во многих случаях эти защитные механизмы бывают ослаблены из недостатка питательных веществ. Скорость перекисного окисления в мышечной ткани также зависит от скорости снижения рН, скорости охлаждения туши и методов тендеризации мяса – электростимуляции, обработки под высоким давлением, ультразвуком или взрывными импульсами, а также инъекции органических кислот. Вместе с тем окисление липидов на этой стадии, по-видимому, ограничено анаэробными условиями мышечной ткани.
Третья (и в большинстве случаев очень важная) стадия окисления липидов в послеубойный период имеет место в ходе транспортировки, обработки, хранения, приготовления и последующего холодильного хранения мясопродуктов. Разрушение целостности клеточных мембран в процессе механической обвалки, рубки, реструктуризации или приготовления мяса изменяет клеточную компартментализацию. При этих процессах из субстратов с высокой молекулярной массой (например, гемоглобина, миоглобина, ферритина, гемосидерина) высвобождается железо, которое становится стерически доступным для реакций с соединениями с низкой молекулярной массой (аминокислотами, нуклеотидами и фосфатидами), с которыми оно образует хелатные комплексы [31]. О значении этих хелатов или «свободного железа» для катализа перекисного окисления липидов в биологических тканях и в пищевых продуктах см. [71, 91]. В зависимости от степени воздействия вышеуказанных технологических операций может существенно меняться про- и антиокислительный баланс, который в значительной степени зависит от концентраций ПНЖК и содержания в мясеантиоксидантов с низкой молекулярной массой. В результате облегчается взаимодействие прооксидантов и ПНЖК, что приводит к образованию свободных радикалов и росту окислительной цепи. Механизмы окисления продуктов переработки мяса, по-видимому, сходны с происходящими в мышечной ткани, подвергнутой стрессу, in vivo [133].
