униконсы

ГК "Униконс"

Продвижение и реализация комплексных пищевых добавок, антисептиков и др. продукции.

Перейти на сайт
септоцилы

"Антисептики Септоцил"

Септоцил. Бытовая химия, антисептики.

Перейти на сайт
петритесты

"Петритест"

Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.

Перейти на сайт
закваски стартовые культуры

"АльтерСтарт"

Закваски, стартовые культуры. Изготовление любых заквасок для любых целей.

Перейти на сайт

Вторая стадия окислительной дестабилизации мяса начинается, скорее всего, вследствие стресса непосредственно перед убоем скота и в течение начального периода после убоя [128, 131]. Биохимические изменения в ходе метаболизма после убоя и автолитические изменения в мясе создают начальные условия, при которых процесс перекисного окисления липидов во фракции высоконенасыщенных фосфолипидов в субклеточных мембранах уже не контролируется и баланс прооксидантно- антиоксидантных факторов благоприятствует процессу окисления [128]. Превращение мышц животного в мясо – прямое следствие прекращения кровотока и переключения или остановки многих метаболических процессов. Упорядоченная метаболическая активность продолжается в течение некоторого начального периода после убоя, но из-за прекращения поступления кислорода в ткани с кровотоком гликоген окисляется до молочной кислоты. Последняя аккумулируется в тканях, постепенно понижая значение pН с почти нейтрального до умеренно кислотного значения (pН - 5,5). В послеубойный период защитные антиокислительные механизмы клеток, действующие в живой клетке, прекращают функционировать из-за изменений значения pН, физических свойств и присутствия целого ряда метаболитов. Во многих случаях эти защитные механизмы бывают ослаблены из недостатка питательных веществ. Скорость перекисного окисления в мышечной ткани также зависит от скорости снижения рН, скорости охлаждения туши и методов тендеризации мяса – электростимуляции, обработки под высоким давлением, ультразвуком или взрывными импульсами, а также инъекции органических кислот. Вместе с тем окисление липидов на этой стадии, по-видимому, ограничено анаэробными условиями мышечной ткани.

Третья (и в большинстве случаев очень важная) стадия окисления липидов в послеубойный период имеет место в ходе транспортировки, обработки, хранения, приготовления и последующего холодильного хранения мясопродуктов. Разрушение целостности клеточных мембран в процессе механической обвалки, рубки, реструктуризации или приготовления мяса изменяет клеточную компартментализацию. При этих процессах из субстратов с высокой молекулярной массой (например, гемоглобина, миоглобина, ферритина, гемосидерина) высвобождается железо, которое становится стерически доступным для реакций с соединениями с низкой молекулярной массой (аминокислотами, нуклеотидами и фосфатидами), с которыми оно образует хелатные комплексы [31]. О значении этих хелатов или «свободного железа» для катализа перекисного окисления липидов в биологических тканях и в пищевых продуктах см. [71, 91]. В зависимости от степени воздействия вышеуказанных технологических операций может существенно меняться про- и антиокислительный баланс, который в значительной степени зависит от концентраций ПНЖК и содержания в мясеантиоксидантов с низкой молекулярной массой. В результате облегчается взаимодействие прооксидантов и ПНЖК, что приводит к образованию свободных радикалов и росту окислительной цепи. Механизмы окисления продуктов переработки мяса, по-видимому, сходны с происходящими в мышечной ткани, подвергнутой стрессу, in vivo [133].

 

Яндекс.Метрика