Йод – незаменимый (эссенциальный) элемент в питании животных и человека, востребованный для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы – тироксина Т4 и его активной формы трийодтиронина Т3, регулирующих множество физиологических процессов, включая рост и развитие организма, процессы метаболизма глюкозы, протеина, жира и репродуктивные функции.

В эмбриональном периоде тиреоидные гормоны оказывают исключительное действие на формирование основных структур головного мозга, отвечающих за моторные функции и интеллектуальные способности человека, способствуют формированию «улитки» слухо- вого анализатора.

Основными природными источниками йода для человека являются пищевые про- дукты. Йоддефицитными заболеваниями называются все патологические состояния, раз- вивающиеся в результате дефицита йода в питании, и которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода. Однако патологии, вызванные дефицитом йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению и реабилитации.

Спектр йоддефицитных заболеваний включает патологии беременности и плода (аборты, мертворождения, врожденные аномалии, кретинизм, психомоторные наруше- ния, низкорослость, глухонемота), заболевания щитовидной железы (зоб и его осложне- ния, гипотиреоз, в том числе врожденный, йодиндуцированный тиреотоксикоз), нару- шение функции репродуктивной системы (импотенция у мужчин, бесплодие у мужчин и женщин).

В интеллектуальной сфере к клиническим проявлениям дефицита йода относятся: кретинизм, нарушения умственного развития у детей и подростков, нарушения когнитив- ных (познавательных) функций у взрослых (Широкова, 2005). Показатели умственного раз- вития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15 пунктов IQ, наблюдается пониженная способность к принятию решений, отсутствие инициативы. Регионы с крайне низким уровнем потребления йода характеризуются невы- соким уровнем жизни, остановкой в развитии общественных отношений (UNICEF. Iodine deficiency in Europe).

Таблица 1.1.1.

Спектр йоддефицитной патологии (Всемирная Организация Здравоохранения, ВОЗ)

 Даже небольшое изменение в уровне тиреоидных гормонов связано со значительными расстройствами психических и когнитивных функций. Две трети людей с нарушением фун- кций щитовидной железы страдают различными психическими расстройствами.

Субклинический гипотиреоз является фактором риска развития депрессии, а аффек- тивные психические расстройства встречаются чаще среди людей больных зобом, чем у людей без зоба. При наиболее тяжелом течении микседемы наступает снижение памяти и интеллектуальных возможностей, наблюдается потеря прежних навыков, эмоциональная тупость, монотонное благодушие.

При тиреотоксикозе практически у всех больных наблюдаются расстройства эмоцио- нальной сферы, от слабодушия и слезливости до аффективных вспышек гнева.

Более 85% детей в йоддефицитном регионе имеют отклонения по тем или иным пока- зателям интеллектуально-мнестической сферы. У детей, проживающих в условиях умерен- ного йод-дефицита, даже после нормализации функции щитовидной железы сохраняются стойкие когнитивные нарушения (Моллаева, 2009).

Состояние йододефицита индуцирует целую цепь трансмутаций, дегенеративно-атро- фических и гиперпластических верификаций тироцитов и клеток гонад. Эти процессы при- водят к появлению кистозно-туморозных повреждений в эндокринных железах.

В докладе «Роль йододефицита в канцерогенезе и новые методы терапии онкологиче- ских больных», представленном в марте 2012 года в Уфе в Республиканском онкологическом центре, говорится о том, что группой ученых было обследовано 1630 пациентов в возрасте от 20 до 65 лет, из них мужчин – 980, женщин – 650. Выяснилось, что все обследованные пациенты испытывали средне-тяжелую степень йододефицита.

На основании полученных результатов исследования был сделан важный вывод: пер- вопричиной всех цитологических трансмутаций в эндокринных железах является йодо- дефицит (Назаревская, 2012).