Селен, как и йод, в составе неорганических соединений обладает токсичностью, но является незаменимым микроэлементом для организма человека и животных при потреблении в микродозах.

С недостаточным потреблением селена связывают высокую восприимчивость к инфекциям, развитие катаракты, болезни сердца, бесплодие у мужчин, замедленный рост детей, высокий риск заболевания многими формами рака, среди которых, в первую очередь, следует назвать рак простаты, желудка, лёгких (Голубкина, Папазян, 2006).

Селен требуется организму человека для синтеза селенозависимых энзимов, именуемых селенопротеинами. В настоящее время у человека выделено более 100 селенсодержащих белков, однако роль и биологические функции многих из них ещё не выяснены и не описаны (Голубкина, Папазян, 2006). В форме нестандартной аминокислоты селеноцистеина этот микроэлемент входит в состав более 25 селенопротеинов, для половины из кото- рых метаболические функции пока не определены.

В настоящее время идентифицированы функции 6 видов селенопротеина глутатионпероксидазы (GPX1-GPX6), которые являются антиоксидантными энзимами, осуществляющими защиту организма от свободных радикалов, образующихся в процессе нормального метаболизма кислорода в организме, иммунного ответа и иных факторов.

Тиоредоксин редуктаза (TR1, TR2, TR3) регулирует рост клеток, участвует в восстановлении нескольких антиоксидантов, включая, возможно, витамин С.

Дейодиназа играет важнейшую роль в процессах метаболизма йода в организме. Щитовидная железа производит значительное количество йод-содержащего гормона тетрайодтиронина (Т4), но малое количество трийодтиронина (Т3), обладающего большей активностью. Большая часть Т4 переводится в Т3 в результате реакции катализируемой дейодиназой. Три различных типа дейодиназы участвуют в процессах активации и инактивации гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 в тканях организма.

При дефиците селена уменьшение количества гормона Т3 приводит к увеличению синтеза гипофизом ТТГ, что обуславливает гиперплазию щитовидной железы (Новицкий, 2012).

Функции селенопротеинов Р, W, V, S, 15 kDA, селенофосфата синтетазы, метионин- R-сульфоксид редуктазы описаны, но изучены недостаточно, функции селенопротеинов H,I,K,M,N,O,T – в основном не известны (Linus Pauling Institute).

Влияние селена на иммунную систему организма, через антиоксидантную активность селенопротеинов и гормональный синтез, многофункционально, но, несмотря на интенсивные исследования, мало изучено – лишь анализ конкретных патологий показывает исследователям, какие иммунные системы связаны с селеном. Селен оказывает влияние не только на врожденный неспецифический иммунитет, но и на приобретенный специфический иммунитет.

В настоящее время ведутся исследования роли селена в профилактике и лечении различных заболеваний, в том числе заболеваний сердечнососудистой системы, СПИДа, диабета, онкологических заболеваний.

Ликвидация дефицита йода может не принести ожидаемого результата, если в питании населения имеется дефицит селена.

Так в Белоруссии, где почвы и сельхозпродукция бедны селеном, и широкомасштабное йодирование соли, приведшее практически к четырехкратному увеличению экскреции йода с мочой обследуемых учащихся средних школ, не сопровождалось сколько-нибудь существенным снижением частоты увеличения щитовидной железы, выявляемого у 20,6% детей (Национальный доклад, 2006).

Дефицит селена в питании приводит к усилению последствий дефицита йода как за счет снижения активности селенопротеинов, так и за счет влияния на метаболизм гормонов щитовидной железы.

Одновременный дефицит селена и йода может приводить к развитию болезни Кашина- Бека – эндемической остеоартропатии, характеризующейся деформацией суставов, позвоночника и конечностей, поражающая преимущественно детей 6–13 лет, но иногда забо- левают и взрослые до 55 лет. Среди детей мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки. Болезнь Кашина-Бека отмечалась в Китае, Сибири, Японии и Корее (WHO, 2006). К развитию болезни Кашина-Бека приводит не только селенодефицит, но и интоксикация злаковыми продуктами, зерна которых заражены плесневым грибком Fusaria Sporotrichilla. Токсины грибка повреждают хондроциты и увеличивают образование продуктов перикисного окисления липидов, что повреждает оболочки клеток и приводит к их разрушению. Низкое содержание селена не может защитить хондроциты от повреждения токсинами и продуктами окисления. Болезнь прекращается при восстановлении уровня селена в организме, но изменения костей, возникшие ранее, остаются (Новицкий, 2012).

Недавние исследования в деревнях Китая показали, что болезнь Кашина-Бека исчезла вскоре после начала проведения профилактики йодированной солью и снижения степени йоддефицита (Мохорт, 2012).

Более того, на территориях, характеризующихся одновременным дефицитом селена и дефицитом йода, возможно возникновение эндемического микседематозного кретинизма, связанного с атрофией щитовидной железы. Возникновение этого тяжелейшего заболевания также связывается с избытком тиоцианатов растительного происхождения в питании (Contempré, 2004).

Некоторые исследования так описывают биохимический механизм возникновения этого тяжелейшего заболевания. В условиях дефицита йода повышение уровня тиреотропного гормона ТТГ стимулирует рост производства перекиси водорода в щитовидной железе, однако, вызванная дефицитом селена пониженная активность селенозависимой пероксидазы не обеспечивает защиту тканей железы от свободных радикалов, что приводит к значительной атрофии этого органа у новорожденных и серьезным нарушениям развития организма человека. Одновременный дефицит селена и йода, на фоне избытка тиоцианатов в пищевом рационе приводит не только к дисфункции щитовидной железы, но и индуцирует некротические, фиброзные изменения в щитовидной железе, стимулирует клеточную пролиферацию (Мохорт, 2012).

При достаточном потреблении селена в большинстве случаев повреждению щитовидной железы препятствует антиоксидантная защита, обеспечиваемая глутатион пероксидазой и тиоредоксин редуктазой. (Beckett, Arthur, 2005).

Следует обратить внимание, что применение селена в условиях дефицита йода может смягчать гипотериоз, за исключением случаев микседематозного кретинизма, когда щитовидная железа уже не способна к интенсификации метаболизма Т4, и введение селена без дополнительных доз йода приводит к усилению гипотиреоза. (Vanderpas, 1993, Diplock, 1996).

Как известно, йод-дефицитная щитовидная железа активно захватывает радиоактивный йод 131I, попадающий в окружающую среду при ядерных и радиационных катастрофах. Достаточное потребление селена до и даже после радиационного воздействия может снизить риск возникновения радиационно-индуцированных онкологических патологий, в том числе в отдаленном периоде.

Проведенные российскими учеными опыты на животных, которым вводился 131I совместно с облучением от внешнего цезиевого источника, показали уменьшение возникновения опухолей на 32% при введении в корм дополнительных доз селената натрия. При этом количество опухолей щитовидной железы и гипофиза было таким же, как у животных контрольной группы. Сходные результаты были получены и при использовании обогащен- ных селеном дрожжей (Тутельян, 2002).

Для специалистов промышленного птицеводства и животноводства также будет интересен вывод, сделанный учеными при изучении болезни Кешана – эндемической кардиомиопатии, характеризующейся высокой смертностью, и в основе которой лежит тяжелое поражение сердца.

Долгое время считалось, что единственная причина развития болезни Кешана – дефицит селена. Однако в настоящее время доказано, что в возникновении болезни активное участие принимает энтеровирусная инфекция (вирус Коксаки В3) на фоне глубокого селенодефицита, недостатка кальция и витамина Е. Недостаток антиоксидантов (селена и витамина Е) обусловливает мутацию вируса Коксаки в агрессивный штамм, вызывающий поражение сердца (Новицкий, 2012).

Наиболее вероятными причинами этого явления является дисфункция иммунной системы вирусоносителя, вызванная низким антиоксидантным статусом и обеспечивающая селекцию вариаций вируса, а также прямые оксидантные повреждения генома вируса, приводящие к увеличению числа мутаций (Beck, 2007).

Обращаясь к области животноводства, можно сделать вывод, что недостаток антиоксидантов в кормах животных, содержащихся на птицефабриках и крупных фермах, приводит к превращению этих хозяйств в настоящие лаборатории по выведению новых опасных форм вирусов.