Бешенство (гидрофобия) - острая инфекционная болезнь нерв­ной системы, возникающая после укуса инфицированного животного и характеризующаяся развитием энцефалита со смертельным исхо­дом.

Возбудитель бешенства - вирус, содержащий РНК, патогенный для многих теплокровных животных. Вирус устойчив к низким тем­пературам, хорошо сохраняется в замороженном состоянии, культи­вируется на куриных эмбрионах.

Бешенство - типичная зоонозная инфекция. Основными резер­вуарами вируса являются больные дикие животные: волки, шакалы, лисы, а из домашних животных - собаки, кошки. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев при ослюнении беше­ным животным поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек человека. От человека к человеку инфекция, как правило, не передает­ся. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, а следовательно, укусы и ослюнения больными окружающих лиц явля­ются показанием к проведению антирабических прививок.

Инфицированная после повреждения рана, ссадина на коже (ре­же - на слизистых оболочках) - источник заболевания. После вне­дрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам, до­стигает головного мозга, где размножается, вызывая воспалительные изменения. Развивается клиника энцефалита. Вирус проникает также в слюнные железы и со слюной выделяется в окружающую среду.

Инкубационный период - 1-3 мес. (крайние сроки - от 10 дней до года). В клинической картине выделяются стадии предвестников, параличей. В предвестниковой стадии больные отмечают неприятные ощущения в области укуса: жжение, тянущие боли; появляются бес­сонница, раздражительность, затем депрессия. Температура обычно субфебрильная. Эта стадия продолжается 1-3 дня. Стадия возбуж­дения характеризуется гидрофобией (водобоязнью): при виде воды у больного возникают судорожные сокращения мышц глотки, гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вздохов. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). В последующие дни возбуждение нарастает, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера (приступ бешенства). Через 2-3 дня возбуждение сменяется парали­чами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания, упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания - 3-7 дней.

Бруцеллез - инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к затяжному, нередко хроническохсу течению, характери­зующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем и ор­ганов (рис. 1.18).

Симптомы заболевания бруцеллезом: слабость, озноб, лихорадка, боли в мышцах и суставах. Инкубационный период длится 4-20 суток.

Патогенными бактериями вызываются такие заболевания, как туберкулез (бактерии относятся к актиномицетам), сибирская язва (бактерии рода Bacilus).

Рис. 1.18. Бруцеллез

Возбудитель бруцеллеза - бруцеллы: мелкие неподвижные бак­терии, спор не образуют, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Различаются три вида бруцелл: Вг. melitensis-мелкого, Вг. bovis - крупного рогатого скота, Вг. suis - свиней. Бруцеллез вызывают анаэробные бактерии, не име­ющие спор. Размножаются активно при температуре 37 °С. Срок вы­живания в воде до 72 суток. Попадают в организм человека с молоком и молочными продуктами от больного скота. Бруцеллы хорошо пере­носят холод, при высокой температуре быстро погибают. В молоке воз­будители бруцеллеза могут выживать в течение 8 суток, а в сливочном масле-до 60 суток.

Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям. Источником за­болевания людей является мелкий, крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты либо при контакте с животными или продуктами животноводства (уход за ско­том, особенно помощь при отелах, окотах, обработке туш и др.). Воз­можен и аэрогенный путь заражения с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

Проникнув в организм человека через слизистые оболочки пи­щеварительного тракта, дыхательных путей, кожных покровов, бру­целлы сначала попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель поглощается органами эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. В результате развивается ге­нерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и поло­вой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями: васкулитами, бурситами, артритами, фиброзитами и др.

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и про­текает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Возбудителем сибирской язвы является грамположительная па­лочка (B. anthracis). Аэроб легко образует во внешней среде споры, от­личающиеся большой устойчивостью к факторам внешней среды (вы­сушиванию, замораживанию).

Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, свиньи. Заражение может наступить при уходе за больными животны­ми, убое их и обработке мяса, а также при контакте с продуктами жи­вотноводства (шкуры, кожа, шерсть, меховые изделия), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение может наступить через почву, в которой споры возбудителя сохраняются в течение многих лет.

В настоящее время признается существование в основном двух форм сибирской язвы: кожной и септической, а проявления легочной и кишечной, по мнению многих специалистов, являются следствием генерализации процесса. Входными воротами при кожной форме может быть любой участок кожных покровов и слизистых оболочек. В месте внедрения развивается язвенный карбункул. Прорыв в кровеносное русло большого количества, как правило, высоковирулентного возбу­дителя приводит к генерализации процесса - развитию сепсиса, клини­ческая картина которого чаще всего проявляется в преимущественном поражении легких и кишечника, что дает основание говорить о легоч­ной и кишечной формах.

Токсоплазмоз - паразитарная болезнь, характеризуется хрони­ческим течением, поражением нервной системы, лимфаденонатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокар­да, глаз.

Возбудитель - Toxoplasma, относится к простейшим. В ор­ганизме промежуточных хозяев паразит существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно путем продольного деле­ния. При хроническом и латентном токсоплазмозе паразиты в инфици­рованном организме существуют в виде цист. Цисты очень устойчивы к различным химическим и физическим воздействиям. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет.

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые представители кошачьих (рысь, оцелот, ягуар и др.). В эпителии тонкого кишечника окончательного хозяина паразит проделывает половой цикл развития. В окружающую среду инфицированные кошки выделяют с испражне­ниями ооцисты, которые способны длительно сохраняться во внешней среде и инфицировать многие виды животных (свыше 200), а также человека. Другие животные служат промежуточным хозяином, и за­ражение от них наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша). Больной человек не выделяет возбудителя во внеш­нюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Воз­можно лишь внутриутробное инфицирование плода от матери, у кото­рой токсоплазмоз находится в активном состоянии (свежее заражение во время беременности). При заражении до беременности, при наличии латентного или хронического токсоплазмоза у беременной инфициро­вание плода не происходит.

Инфекции развиваются в органах пищеварения. Внедрение воз­будителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, затем они проникают в мезеитериальные лимфатические узлы, а оттуда - в кровь и разносятся по всему организму, оседают в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, скелетные мышцы). В этих органах образуется скопление паразита в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма и выра­батываются антитела, которые предохраняют от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм.

Туляремия - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, клинически характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель - туляремийная палочка (B. tularensis), подвижна, спор не образует, грамотрицательная. Во внешней среде бактерии мо­гут долго сохраняться при низких температурах, кипячение убивает их моментально.

Основным источником инфекции являются грызуны (водные крысы, мыши, песчанки, суслики, зайцы). Могут болеть туляремией и домашние животные. Заражение человека происходит трансмиссив­ным (через укус кровососущих насекомых), аспирационным (вдыхание зараженной пыли при обмолоте) и алиментарным (употребление за­раженных продуктов и воды) путем.

Возбудитель в организм человека проникает через кожу, слизи­стые оболочки глаз, респираторного или пищеварительного тракта. С током крови микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление (первичные бубоны), а затем в кровь с последующим распространением микробов по всему организ­му (генерализация инфекции), что ведет к развитию интоксикации, по­ражению различных органов и образованию вторичных бубонов.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф (рис. 1.19) - острое ин­фекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляется у переболевших им через многие годы.

Рис. 1.19. Сыпной тиф

Возбудителем болезни Брил­ла являются риккетсии Провацека, которые идентичны «клас­сическим штаммам полагают, что незрелые фазы возбудителя у переболевшею сыпным гифом способны длительно сохраняться внутриклеточно в латентном со­стоянии. Риккетсии Провацека устойчивы к факторам внешней среды, особенно к действию низ­ких температур и высушиванию. Они обладают гемолитическим и ток­сическим свойствами.

Эпидемиологическими особенностями повторного сыпного ти­фа являются: одиночный характер заболевания, отсутствие источника и завшивленности, преимущественная заболеваемость пожилых лю­дей, наличие в анамнезе указаний на перенесенный (15-20 лет назад) сыпной тиф.

Однако больной при наличии вшивости может стать источником заболеваний сыпным тифом.

Возникновение повторного сыпного тифа связано с активацией риккетсии Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в ор­ганизме человека, под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов (простуда, другие инфекционные и соматические болезни).

Риккетсии снова попадают в кровь, заносятся во внутренние органы, где быстро размножаются, главным образом в клетках эндотелия, со­судисто-капиллярной сети. Характерно, что при болезни Брилла, как и при эпидемическом сыпном гифе, но в меньшей мере наблюдаются поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза - в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и слизистых оболочках, что об­условливает ряд функциональных и морфологических изменений в ор­ганизме больного человека.

Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением тонкого кишечника, развитием тяжелого га­строэнтерита, нарушением водно-электролитного обмена и обезвожи­ванием организма. Относится к особо опасным инфекциям.

Возбудителями холеры являются два микроорганизма: холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабиль­ный 0-антиген (соматический) и термолабильный (жгутиковый) анти­ген. Последний является групповым, а по О-антигену холерные вибри­оны разделяются на три серологических типа: тип Отава (содержит антигенную фракцию В), тип Онаба (содержит фракцию С), промежу­точный тип Гикошима (содержит обе фракции, В и С). Эти серотипы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор.

Источником инфекции являются человек, больной различными клиническими формами холеры, и вибрионоситель. Механизм переда­чи возбудителя заключается в проникновении его в пищеварительный тракт человека с зараженной водой, пищевыми продуктами, он может быть занесен руками, загрязненными выделениями больного холерой. В последние годы распространена холера, вызванная вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибрионосительства, а также большое количество больных легкими и стертыми формами холеры.

Инфекция развивается в пищеварительном тракте. Вибрионы до­стигают тонкого кишечника, где интенсивно размножаются и выделя­ют экзотоксин (холероген). Под влиянием продуцируемого экзоток­сина слизистая оболочка тонкого кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстый кишечник, что проявляется профузным поносом (холерная диарея) и приводит к большим потерям воды и электроли­тов. В результате этих потерь нарушается объем циркулирующей кро­ви, развиваются обезвоживание, гиповолемический шок (коллапс), сгущение крови, что нередко сопровождается возникновением острой почечной недостаточности и тяжелыми метаболическими расстрой­ствами.

Острый вирусный гепатит - инфекционное заболевание, харак­теризующееся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием жел­тухи.

По современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ) различаются по этиологическим признакам вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты V (ГВ), С (ГС) и Е (ГЕ) - с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи ин­фекции - и вирусный гепатит Д (ГД) (рис. 1.20).

Рис. 1.20. Печень, вирусный гепатит
(А-матово-стекловидные гепатоциты)

Источником инфекции явля­ется человек, больной желтушной или безжелтушной формой бо­лезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Эпидемиология инфекционного и сывороточного гепатита имеет свои особенности.

У больных инфекционным гепатитом вирус содержится в крови и выделяется в окружа­ющую среду с испражнениями. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение мо­жет происходить через пищевые продукты, воду, контактно-бытовым путем. У больных сывороточным гепатитом вирус содержится только в крови. Для заражения здорового человека достаточной является доза до 0,0005 мкл крови больного. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Внедрение возбудителей вирусного гепатита может происходить через желудочно-кишечный тракт или парентерально. Размножение ви­руса происходит в ретикулярных клетках желудочно-кишечного тракта и мезентериальных лимфатических узлах. Затем наступает гематоген­ная генерализация инфекции (первичная вирусемия), которая возни­кает до начала проявления болезни как при инфекционном, так и при сывороточном гепатите. Вирус разносится по всему организму, но наи­более благоприятные условия для размножения существуют в печени (гепатогенная фаза). В этот период вирус поступает в кровь не только из клеток первичной его репродукции, но и из печени, вследствие чего массивность вирусемии увеличивается (вторичная вирусемия). Оче­редные волны вирусемии обусловливают тенденцию вирусного гепа­тита к волнообразному течению, обострениям и рецидивам.

Бактерии рода Shigella (Шигелла) являются возбудителями ди­зентерии. Они размножаются в слизистой оболочке толстой кишки и вызывают ее воспаление. Бактерии эти относятся к факультативным анаэробам, споры не образуются. Размножение происходит при темпе­ратуре 10-45 °С. Могут длительное время сохраняться па различных продуктах.

Возбудители дизентерии в водопроводной воде живут от несколь­ких суток до 1,5 мес. В зависимости от условий среды (рН, состав ми­крофлоры и др.) бактерии могут сохранять жизнеспособность на фрук­тах до 7 суток, в маргарине - до 50-60 суток. Заболевание дизентерией может быть вызвано употреблением молока и молочных продуктов, обсемененных возбудителями дизентерии. Продолжительность инку­бационного периода-2-7 суток.

К пищевым продуктам, связанным с возникновением вспышек пи­щевой интоксикации, вызываемой бактериями рода Bacilus, относятся пирожные с кремом, блюда из сдобного теста и др.

Бактерии рода Bacilus - спорообразующие бактерии (сенная па­лочка), вызывают тягучую болезнь хлеба и мучных кондитерских из­делий (например, бисквита) (рис. 1.21).

Споры легко переносят кипячение и высушивание. При темпера­туре 130 °С погибают мгновенно. При выпечке споры сенной папочки не погибают, а при длительном остывании изделий прорастают и вы­зывают порчу продукта.

Рис. 1.21. Бактерии рода Bacillus

Болезнь развивается в четы­ре стадии. На первой стадии об­разуются отдельные тонкие нити и развивается легкий посторонний запах. Па второй стадии число ни­тей увеличивается, усиливается запах. На третьей стадии (сред­няя степень заболевания) мякиш становится липким. На последней стадии (сильная степень заболе­вания) мякиш становится темным и липким с неприятным запахом.

В производственных условиях степень зараженности муки определяют методом пробной выпечки. Изделия, пораженные тягучей болезнью, в пищу не употребляют.

Дизентерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл (Гри­горьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ладжа-Сакса, Флекснера, Зонне), различающиеся по своим антигенным и некоторым культуральным свойствам. В настоящее время возбудителями чаще выступают бакте­рии Флекснера (несколько серологических типов) и Зонне, изредка шигеллы Ньюкасл и очень редко - Григорьева-Шиги.

Источник инфекции-человек, больной острой или хронической дизентерией, а также реконвалесцент или бактерионоситель. Дизенте­рия относится к типичным кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения. Основными факторами передачи возбу­дителей являются пищевые продукты, питьевая воды, белье, посуда, зараженные фекалиями больного. Известная роль в передаче инфекции принадлежит грязным рукам («болезнь грязных рук»).

Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в клетках эпителия нижнего отдела толстого кишечника. Размножаясь в эпителиальных клетках, шигеллы выделяют эндотоксин (шигеллы Григорьева-Шиги - экзотоксин), который проникает в кровь и обу­словливает общее и местное проявление интоксикации. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемы­ми и ломкими, на центральную нервную систему, на периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему. Поражения слизистой оболочки толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) являются следствием трофических рас­стройств, которые возникают в результате действия дизентерийного токсина на периферические ганглии.

Иерсиниоз. Острая инфекционная болезнь, обусловленная Yersinia enterocololitica, протекающая с лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель Yersinia enterocololitica но своим свойствам сходен с воз­будителями псевдотуберкулеза и чумы, но отличается по антигенной структуре. Иерсинии делятся на 5 биотипов, 10 фаготипов, а по 0-анти- гену их свыше 30 серотипов. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2 и 4-й биотипы, 3, 5, 8 и 9-й серотипы. От большинства больных выделяются 3, 5 и 9-й серотипы. Иерсинии устойчивы во внешней сре­де, они могут длительно выживать и даже размножаться вне организма хозяина. На свежих овощах (лук, морковь, свекла, капуста) могут долгое время существовать и размножаться в условиях хранилища.

Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником инфекции являет­ся животное. Патогенные для человека серотипы иерсинии выделены от свиней, собак, кошек, коров, грызунов, птиц. Основной путь зараже­ния человека - алиментарный, чаще при употреблении овощных сала­тов. Возможно инфицирование при контакте с больными домашними животными. Больной человек опасности для окружающих не представ­ляет. Иерсиниоз встречается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде небольших вспышек.

Инфекция развивается в нижних отделах тонкого кишечника, где развивается различной выраженности терминальный илеит. При тяжелом течении болезни он может носить геморрагический характер и сопровождаться некротическими изменениями. По лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы и вызывает мезаденит с тенденцией к абсцедированию. В процесс может быть вовлечен червеобразный отросток с формированием катарального или гнойного аппендицита. У некоторых больных инфекционный про­цесс может принять септический характер. В этих случаях отмечаются бактериемия, поражение органов и систем.

Герпетическая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, в некото­рых случаях поражением глаз, нервной системы и внутренних органов

Заболевание вызывается группой возбудителей герпеса, со­держащих ДНК и имеющих ряд антигенных групп. Основное раз­личие между ними - в антиген­ной структуре и культуральных свойствах. Наиболее распростра­ненные серотипы, вызывающие заболевания у человека, - 1, 2 и 3.

Источником инфекции слу­жат больной человек и вирусоноситель. Вирус передается главным образом воздушно-капельным и контактным путем. Наибольшее коли­чество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий, как правило, не бывает.

Воротами инфекции являются кожа или слизистые оболочки. По­сле внедрения вирус герпеса может сохраняться в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая под влиянием различ­ных ослабляющих организм факторов (простудное заболевание, лече­ние кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками и др.) периодически переходит в клинически выраженные формы.

Рис. 1.22. Герпетические инфекции нервной системы

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококкемии и менингококкового сепсиса.

Возбудителем инфекции является менингококк. Различаются несколько серотипов: А, В, С, О, X, V и 2. Во время эпидемического подъема заболеваемости обычно от больных выделяются менингокок­ки группы А, что позволило считать эти штаммы «эпидемическими». Менингококки группы В, С, Э и др. выделяются, как правило, при спо­радической заболеваемости.

Источником инфекции могут быть больные и бактерионосители. В очагах инфекции носительство наблюдается примерно у 10-15% здо­ровых людей, которые выделяют маловирулентных возбудителей. Бо­лее опасны носители менингококков, имеющие признаки назофарин­гита, так как они более интенсивно выделяют микробов во внешнюю среду (при кашле, чиханье). Механизм распространения инфекции - воздушно-капельный. Заболеваемость в последние годы во многих странах имеет тенденцию к росту.

Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. У большей части инфицированных пребывание менин­гококка на слизистой оболочке не приводит к ее изменению (здоровое бактерионосительство), у некоторых (15-19%) развивается картина острого назофарингита, и лишь у остальных лиц менингококк прони­кает в кровь и гематогенно распространяется, способствуя развитию генерализованных форм (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит). В процессе генерализации инфекции развиваются серьезные нарушения гомеостаза, касающиеся гемокоагуляции, кислотно-щелоч­ного состояния, водно-электролитного баланса, а также нарушения кровообращения и дыхания.

Ведущая роль в патогенезе молниеносных форм менингококкемии принадлежит инфекционно-токсическому шок). Результатом токси­коза может быть отек мозга с синдромом церебральной гинертензии. Менингококковый эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, как правило, проявления менингококкемии в качестве самостоятельных клинических форм встречаются редко.

Гнойный менингит начинается остро и даже внезапно с озноба, головной боли, возбуждения, высокой температуры (38-41 °С), двига­тельного беспокойства, рвоты. К концу первых суток появляются и бы­стро нарастают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение созна­ния. Часто наблюдается обильная герпетическая сыпь. В процесс могуг вовлекаться черепно-мозговые нервы (чаще слуховой, отводящие, реже глазодвигательный и лицевой). Со стороны внутренних органов резких изменений нет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно, с лихорадкой, чаще 37-39 *С. Отмечается выра­женная интоксикация: тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка, повышенная жажда. Характерный симптом этой фор­мы - геморрагическая сыпь (от мелких петехий до крупных кровоиз­лияний). Чаще кровоизлияния имеют вид неправильной формы звез­дочек различного диаметра. Возможны поражения суставов, развитие процесса в легких, почках, сердце и других органах. Менингококкемия в большинстве случаев протекает в сочетании с менингитом, но воз­можны варианты и без поражения мозговых оболочек («чистая» менин­гококкемия). Особенность данной формы - развитие «сверхострого» менингококкового сепсиса.

Легионеллез (болезнь «легионеров»). Острая инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся развитием пневмонии и нередко инфекционно-токсического шока, а также поражением цен­тральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Возбудитель болезни - Legionella pneumophola, обладающий спо­собностью размножаться вне организма в естественных условиях внеш­ней среды, которая является для него местом обитания (прежде всего водоемы). Теплые места обитания, открытые для размножения водо­рослей, являются хорошей экологической нишей для легионелл. Воз­будитель, ДНК-содержащий, обладает гемолитической активностью, а также вирулентностью и иммуногенностью. Устойчив во внешней среде, для дезинфекции водных объектов, содержащих возбудитель, рекомендуется использовать гииохлорид кальция.

Передача инфекции от человека к человеку даже среди тесно контактировавших больных не зарегистрирована. Заболеваемость регистрируется в виде эпидемических вспышек в летне-осенний период и в виде спорадических случаев независимо от сезона. Бо­леют лица молодого и среднего возраста. Чаще болезнь отмечается у мужчин, в особенности у строителей. До настоящего времени под­тверждается единственный путь передачи инфекции - аэрогенный. Источники инфекции пока не выяснены. Факторами передачи явля­ются почва в эпидемичных районах; вода в системах кондициониро­вания воздуха; головки душевых установок. Накопившийся в почве, в кондиционерах и в головках душевых установок возбудитель в виде водного аэрозоля вдыхается, и таким образом происходит инфици­рование людей.

Лептоспироз - острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся волнообразной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением печени, почек, мышц, нервной системы.

Возбудителями лептоспироза являются различные серотипы лептоспир (около 124), которые объединены в 18 серолотческих групп. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно вы­живают в воде, почве, на пищевых продуктах. Нагревание, высушива­ние, кислоты действуют на них губительно.

Основным резервуаром и источником болезни являются грызуны, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Зараже­ние человека и животных происходит в основном через инфицирован­ные водоемы, реже через пищевые продукты. Часто заражаются при купании, на покосах, а также при использовании инфицированной воды для питья, употреблении в пищу молока и мяса.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, затем - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Леп­тоспиры быстро проникают в кровь и заносятся во внутренние органы (главным образом в печень и почки), где происходит их размножение. Затем наступает генерализация инфекции, результатом чего является поражение кровеносных капилляров, повышение их проницаемости, развитие общей капилляропатии нередко геморрагического синдрома. Желтуха обусловлена паренхиматозным гепатитом, усиленным распа­дом эритроцитов вследствие воздействия на них гемолизина лептоспир.

Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и ге­моррагическим синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок - вирусы, относятся к группе аденовирусов и отличаются по антигенной структуре и дру­гим свойствам. Обнаруживаются в крови и моче в течение 4-5 дней от начала болезни, а также в клетках тканей методом флюоресциру­ющих антител.

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделения­ми. Геморрагические лихорадки - природноочаговые заболевания. Встречаются в виде спорадических случаев или небольших вспышек, преимущественно в сельской местности, особенно в районах, недоста­точно освоенных человеком. Заболевания чаще возникают в весенне- летний период.

В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызы­вая инфекционно-токсическое поражение нервной системы (очаговые и диффузные дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге и периферических лимфатических узлах) и тяжелый геморра­гический капилляротоксикоз, который проявляется геморрагической сыпью, множественными кровоизлияниями на коже и во внутренних органах (почки, мозг, сердце, легкие, печень и др.).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубацион­ный период - 13-15 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, мышечные боли, боли в глазах. Температура тела повышается до 39-40 °С и, как прави­ло, держится 7-10 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апа­тичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, склеры инъецированы. К 3-4-му дню болезни состо­яние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже появляется геморрагическая сыпь в виде единичных или множественных мелких кровоизлияний. Такие же кровоизлияния возникают на слизистой оболочке мягкого нёба. Геморрагические яв­ления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаше всего носовые. Возникают изменения со стороны сердца (приглушены тоны, тахикардия) и легких (одышка, цианоз, хрипы). Особенно ти­пичен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, положи­тельный симптом Пастернацкого, снижение относительной плотно­сти мочи, гематурия, выраженная альбуминурия, большое количество лейкоцитов; гиалиновые и фибринные цилиндры. Может развиться олигурия или анурия.

Крымская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период - 7-10 дней. Заболевание начинается остро. Возникают головная боль, слабость, мышечные боли, иногда тошнота и рвота. Больной возбужден, кожа лица, шеи, верхней половины туловища гиперемирована. Отме­чается резкая гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки полости рта. Со 2-3-го дня болезни возникает геморрагическая сыпь с преи­мущественной локализацией в области плечевого пояса и на боковых поверхностях груди и живота. В последующие дни общее состояние ухудшается. Появляются вялость, заторможенность, сонливость. Воз­никают носовые кровотечения, кровоточивость десен, иногда кишечные и легочные кровотечения. Язык сухой, покрыт густым налетом, десны разрыхлены, кровоточат. Дыхание учащено, в легких выслушиваются сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка могут быть увеличены. Мочеиспускание свободное, диурез уменьшен, в осадке мочи - еди­ничные свежие эритроциты и цилиндры, следы белка. Пульс замедлен, отмечается относительная брадикардия. При отсутствии осложнений наступает постепенное выздоровление в течение 3-4 недель.

Омская геморрагическая лихорадка. По клинической картине на­поминает крымскую, но характеризуется большей доброкачественно­стью, коротким инкубационным периодом (3-5 дней).

Малярия - острое протозойное заболевание, характеризующееся циклическим, рецидивирующим течением со сменой лихорадочных приступов и межлихорадочных состояний (рис. 1.23).

Малярию человека вызы­вают четыре вида возбудителей: Pl. falciparum - возбудитель тро­пической малярии, Pl. vivax, Pl. ovale - возбудитель трехдневной малярии, Pl. malaria - возбуди­тель четырехдневной малярии. В процессе жизнедеятельности ма­лярийные паразиты проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогонию) в ор­ганизме комара Anopheles и бес­полый (шизогонию) в организме человека.

Источником является человек, больной малярией, или паразитоноситель, а переносчиком - комары из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Больной малярией становится заразным для комаров, когда в крови у него появляются зрелые гемонты: при трех- и четырехдневной малярии после 2-3-го приступа, при тропической - через 7-10 дней от начала болезни.

Pис. 1.23  Малярия

Все клинические проявления малярии связаны с эритроцитарной шизогонией - ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Наступление малярийных пароксизмов (присту­пов) совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития парази­тов и массовым разрушением пораженных эритроцитов. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и ovale-малярии и через 72 ч - при четырехдневной малярии. Разру­шение эритроцитов, которое происходит во время приступов, ведет к анемии. Возникновение малярийной комы связано с образованием наразигарных тромбов в капиллярах головного мозга и аллергизацией организма.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) включают в себя грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальпую инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции. Болезни этой группы вы­зываются вирусами, в составе которых имеется ДНК, передаются воз­душно-капельным путем и характеризуются поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей.

Грипп - острое инфекционное заболевание с кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражения верхних дыхательных путей.

Возбудители гриппа вирусы, которые подразделяются на три серологических типа (А, В, С). Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при на­гревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции - больной человек, который наиболее за­разен в первые 3-5 дней. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чиханье. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий, вспышек, которые начинаются внезапно и быстро распространяются. Во время эпидемий заболевает до 50- 70% всего населения.

Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпи­телий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницае­мости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, энцефалопатия и др.), а снижение иммунологической реактивности, столь свойственное гриппу, обусловливает обострение различных хронических заболеваний (ревматизм, пневмонии, пиелиты, холециститы и др.), а также возникновение вторичных бактериальных осложнений. Вирус гриппа и его токсины поражают центральную и ве­гетативную нервные системы.

Респираторно-синцитиальная инфекция - это острое вирус­ное заболевание с преимущественным поражением легких, бронхов и бронхиол.

Возбудителем заболевания является вирус, который по морфоло­гии сходен с вирусами парагриппа, но отличается большой полиморфностью. Относится к РНК-вирусам. Во внешней среде неустойчив, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфи­цирующих средств.

Источник инфекции - больной человек. Вирус выделяется в те­чение 5-7 дней от начала заболевания. Передача осуществляется воз­душно-капельным путем. Респираторно-синцитиальная инфекция на­блюдается круглый год, но чаще в холодное время. Заболевание больше встречается среди детей и является причиной 50-60% острых бронхиолитов и пневмоний. У взрослых респираторно-синцитиальная инфек­ция наблюдается значительно реже и протекает в виде относительно легких катаров верхних дыхательных путей.

Считается, что при респираторно-синцитиальной инфекции веду­щей является патология нижних отделов дыхательных путей, что про­является развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. Характерна также некротизация эпителия, что ведет к развитию бронхиальной непроходимости и формированию ателектазов. Общетоксические сим­птомы выражены умеренно, хотя антигены вирусов, попадая в кровь, вызывают образование антител.

В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоеди­нившаяся бактериальная флора.

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание, характе­ризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорнодвигательного аппарата.

Возбудитель - псевдотуберкулезный микроб без капсул, спор не образует, относится к факультативным анаэробам. Установлено пять серологических типов псевдотуберкулезных микробов (I, II, III, IV, V). Заболевание у людей чаще всего вызывает I тип микробов, реже III и IV типы. Псевдотуберкулезные микробы широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Резервуаром и источником инфекции, по всей вероятности, явля­ются мышевидные грызуны. Роль человека как источника инфекции не доказана. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов и воды. Основными факторами передачи возбудителя являются овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты. Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель - май).

Возбудитель попадает в организм через рот с инфицированными продуктами и водой, достигает кишечника, внедряется в лимфатиче­ские узлы, затем проникает в кровь и распространяется по всему ор­ганизму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, аллергии и органных поражений. Эти патогенетические фак­торы приводят к возможности развития заболевания по типу сепсиса и объясняют полиморфизм клиники псевдотуберкулеза.

Рожа - острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболева­ние, проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и харак­терным поражением кожи с образованием резко ограниченного очага воспаления.

Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк серологической группы А, которая имеет 49 серотипов. Какого-либо особого специфического серотипа для рожи нет, одни и те же серотипы могут вызвать различные стрептококковые заболевания (ангину, пневмонию, менингит, сепсис и др.). Бета-гемолитические стрептокок­ки широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Источником инфекции являются лица, больные рожей и в равной мере другими стрептококковыми заболеваниями (ангинами, стрептодермиями, менингитами и др.). Заражение может произойти и от здо­рового носителя. Проникают стрептококки в организм через неболь­шие повреждения кожи и слизистых оболочек. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал).

Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вы­зывают развитие воспалительного процесса, который проявляется от­еком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клет­чатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся точечными геморрагиями. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсиби­лизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей ре­зистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Это инфек­ционное заболевание, вызываемое Т-лимфотропными человеческими ретровирусами и проявляющееся клинически генерализованными лим-фаденопатиями, различными вторичными инфекциями и опухолевыми поражениями.

Возбудители СПИДа-Т-лимфотропный человеческий вирус ти­па I и И. Этот вирус относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают обратной транскриитазой - ферментом, по­зволяющим передавать информацию от РНК к ДНК. Большинство из­вестных вирусов этой группы, размножаясь в клетке, способны не толь­ко убивать ее, но и в ряде случаев вызывать ее безудержное размноже­ние-опухолевый рост, в связи с чем такие ретровирусы называются онкогенными.

Важной особенностью этого вируса является и то, что он вызыва­ет гибель главным образом лимфоцитов: Т-хелперов и Т-супрессоров, в результате чего нарушается клеточная кооперация в иммунном ответе и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно- патогенной флоре.

Источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. Больные заразны в течение всей жизни. Продолжительность вирусоносительства неизвестна. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови или ее фракций, при парентеральных вмешательствах, осуществляемых инструментами, загрязненными кровью больных или носителей, и от матерей, имеющих вирус, детям. Наиболее опасны в распространении вируса лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, особенно те, у которых наблюдаются сексуальные перверсии по типу мужского гомосексуализ­ма или бисексуальности (половые связи с мужчинами и женщинами). Эти люди нередко тесно связаны с наркоманами, употребляющими наркотики парентерально.

В основе патогенетических изменений у больных лежат прежде всего Т-лимфотропные свойства возбудителя, способного вызвать раз­личные нарушения в иммунной системе инфицированного человека. Причем первичное заражение вирусом Т-лимфоцитарных клеток, как правило, завершается становлением латентной, т.е. бессимптомной, формы инфекции, при которой не осуществляется полный цикл ре­продукции вируса. Такая форма заболевания может сохраняться в те­чение длительного времени, пока какой-либо активизирующий фактор не разбудит «дремлющий» вирус и не начнется острая инфекция, при­водящая клетку к гибели. Роль «запускающего» фактора может играть любая наслоившаяся инфекция или инвазия (обусловленная вирусами, бактериями, грибками), в том числе повторное инфицирование, и дру­гие причины, вызывающие ослабление иммунной системы.